КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Мониторинг окружающей среды

Задание
29

Будут ли отражаться электромагнитные волны с граничной
частотой 9 МГц в дневное время от -слоя на высоте 200 км, если концентрация электронов в
нем равна   ?

Дано:

;

.

Решение:

-слой ионосферы представляет собой плазменный слой с
концентрацией электронов, которая меняется в зависимости от времени суток.
Диэлектрическая проницаемость плазмы равна:

где  — концентрация заряженных частиц;

,  — заряд и масса электрона;

 — круговая частота излучения;

 — диэлектрическая постоянная.

При увеличении концентрации
электронов или уменьшении частоты диэлектрическая проницаемость уменьшается.
При диэлектрической проницаемости , меньшей нуля, электромагнитные волны затухают и отражаются от
границы с .

Электромагнитные волны отражаются от
границы слоя , если круговая частота .

Так как , а , то приняв  (чтобы началось выполнятся условие отражения ) найдем . Запишем  и , после того как мы приравняли левые части этих двух
уравнений, получим:

 

 это
максимальная частота, при которой волны еще отражаются; эта величина меньше чем
, соответственно электромагнитные волны с частотой  отражаться не будут.

Ответ: электромагнитные волны с граничной
частотой  не будут отражаться от -слоя в дневное время (при концентрации электронов в
нем ).

Задание
39

Для -лучей энергией  толщины половинных слоев ослабления алюминия и свинца
соответственно равны:

,

.

Найдите линейные коэффициенты
ослабления  этих веществ.

Решение: При прохождении -лучей через слой вещества
происходит их поглощение, следовательно интенсивность -лучей экспоненциально убывает в зависимости от
толщины слоя:

Пройдя
поглощающий слой толщиной, равной толщине слоя половинного ослабления , пучок -лучей будет иметь интенсивность

Подставив значение  и. , первую формулу, получим:

Прологарифмировав последнее
выражение, получим искомое значение линейного коэффициента ослабления:

Подставив значения ,  и , найдем величины  и  соответственно

Ответ: линейные коэффициенты ослабления
равны и для алюминия и свинца соответственно.

Задание
49

Мимо
железнодорожной платформы проходит электропоезд. Наблюдатель, стоящий на
платформе, слышит звук сирены электропоезда. Когда поезд приближается кажущаяся
частота звука ; когда поезд удаляется, кажущаяся частота . Найти скорость поезда и частоту звука, издаваемого
сиреной электропоезда. Скорость звука .

Дано:

Найти:
u-? ν-?

Решение: Согласно принципу Доплера, частота
звука, воспринимаемая наблюдателем, зависит от скорости движения источника
звука и скорости движения наблюдателя. Эта зависимость выражается формулой:

,

Где ν –
частота, звуковых волн, излучаемых источником;

с – скорость
звука;

u – скорость
движения источника;

v — скорость
движения наблюдателя;

 — частота волн, воспринимаемых наблюдателем.

Учитывая,
что наблюдатель остается неподвижным (v = 0), получаем:

.

Тогда
получим систему уравнений c
двумя неизвестными u и ν:

          (поезд приближается)

.           (поезд удаляется)

Отсюда:

, .

u
= 34 м/c,  = 990 Гц.

Ответ: скорость движения поезда 34 м/с,
частота звука, издаваемого сиреной электропоезда, 990 Гц.

Задание
59

Опишите
основные и опасные свойства, напишите соответствующие уравнения химических
реакций поверхностно-активных веществ (ПАВ).

Решение:

1)
Поверхностная активность:

ПАВ ‒ органические соединения дифильного
строения, т. е. содержащие в молекуле атомные группы, сильно различающиеся по
интенсивности взаимодействия с окружающей средой (в наиболее практически важном
случае — водой). Так, в молекулах ПАВ имеются один или несколько углеводородных
радикалов, составляющих липофильную, часть (гидрофобную часть) молекулы, и одна
или несколько полярных групп ‒ гидрофильная часть. Слабо взаимодействующие с водой
гидрофобные группы определяют стремление молекулы к переходу из водной
(полярной) среды в углеводородную (неполярную). Гидрофильные группы, наоборот,
удерживают молекулу в полярной среде или, если молекула ПАВ находится в
углеводородной жидкости, определяют её стремление к переходу в полярную среду.
По типу гидрофильных групп ПАВ делят на ионные, или ионогенные, и неионные, или
неионогенные. Ионные ПАВ диссоциируют в воде на ионы, одни из которых обладают
адсорбционной (поверхностной) активностью, другие (противоионы) ‒ адсорбционно неактивны. Если
адсорбционно активны анионы, ПАВ называются анионными, или анионоактивными, в противоположном
случае ‒ катионными, или катионо-активными.
Анионные ПАВ ‒ органические кислоты и их соли, катионные ‒ основания, обычно амины различной
степени замещения, и их соли.

Анионоактивные
ПАВ:

Отрицательные
ионы (анионы) мыла и алкилбензолсульфоната склонны концентрироваться на
поверхности раздела воды и жира. Водорастворимый отрицательно заряженный конец
остается в воде, тогда как углеводородная часть погружена в жир.

Катионоактивные
ПАВ:

окружающая
среда активное вещество

Типичный
катионный детергент, хлорид алкилдиметилбензиламмония (IV), является солью
четвертичного аммония, содержащей азот, связанный с четырьмя группами.
Хлорид-анион всегда остается в воде, поэтому его называют гидрофильным;
углеводородные группы, связанные с положительно заряженным азотом, являются
липофильными.

2)
Действие на окружающую среду:

Широкое
применение синтетических поверхностно-активных веществ (СПАВ), особенно в составе
моющих средств, обусловливает поступление их со сточными водами во многие
водоемы, в том числе в источники хозяйственно-питьевого водоснабжения. В
настоящее время эти вещества являются одними из самых распространенных
химических загрязнителей водоемов. В подземные воды ПАВ попадают в результате
применения почвенных методов очистки сточных вод на биологических полях, при
пополнении запасов сточных вод из открытых водоемов и при загрязнении почвы
этими веществами.

Поверхностно-активные
вещества относятся к экологически жестким веществам. Они очень трудно
ассимилируются природной средой и крайне отрицательно влияют на состояние
водоемов. Дело в том, что на их окисление расходуется слишком много
растворенного кислорода, который таким образом отвлекается от процессов
биологического окисления. Детергенты очень вредны для гидробионтов. У рыб они
вызывают жаберные кровотечения и удушье, а у теплокровных животных нарушают
функции биомембран, усиливая тем самым токсическое и канцерогенное влияние
других токсикантов водной среды.

3)
Токсичность:

Отрицательное
влияние ПАВ на организм обусловлено в основном их раздражающим и
сенсибилизирующим действием. Мелкодисперсной пыли ПАВ обладает хорошей
растворимостью в воде и жидких средах организма, плохой смываемостью с загрязненных
ею поверхностей, что усиливает активность ПАВ. Ингаляционное поступление в
организм пыли ПАВ может вызывать дистрофические изменения и аллергические
заболевания верхних дыхательных путей, способствовать более частому
возникновению острых респираторных инфекций, острых бронхитов, а в ряде случаев
является причиной возникновения и прогрессирования бронхиальной астмы. При
длительном воздействии ПАВ на кожу возникает выраженная сухость кожи,
сопровождающаяся зудом. В дальнейшем возможно развитие клинически выраженных
форм дерматитов и экзем. Изменение бактерицидных свойств кожи способствует
возникновению фурункулов, карбункулов, флегмон, абсцессов и др.

Задание
69

Проанализировать
абсорбцию, распределение и токсичность иона металла (на примере молибдена) в
организме человека и животных.

Решение:

Молибден ‒ единственный элемент второй серии переходных
металлов, биологическая функция которого в настоящее время известна. Впервые
внимание на этот элемент было обращено в связи с его токсическим действием на
организм сельскохозяйственных животных: было установлено, что известный более
100 лет в Англии «пастбищный понос» крупного рогатого скота (teart) представляет собой не что иное, как
молибденоз. Вскоре молибденоз был описан как «болотный понос» в Новой
Зеландии, Нидерландах, США, ГДР и других странах мира. Во всех случаях он
встречался в определенных ограниченных пастбищных массивах, отличающихся
повышенным уровнем этого металла в почвах и растительности. Первые исследования
молибденоза позволили предложить и эффективное средство его предупреждения ‒ дачу животным сульфата меди. Таким
образом, с самого начала был обнаружен физиологический антагонизм этих двух
металлов, который, как вскоре оказалось, имеет различные формы проявления в
зависимости от содержания в корме сульфатов.

Явления недостаточности молибдена у сельскохозяйственных
животных в естественных условиях не обнаружены, если не считать повышение
содержания меди в организме животных при низком уровне молибдена в пастбищных
растениях. Дефицит молибдена удалось вызвать экспериментальным путем у жвачных,
которым он необходим для нормального функционирования микрофлоры преджелудков,
и у домашних птиц, нуждающихся в повышенном количестве этого элемента в связи с
интенсивным течением у них пуринового обмена.

Выяснение роли молибдена в обмене веществ животного организма
связано с открытием трех молибденсодержащих ферментов ‒ ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и
сульфитоксидазы.

Молибден хорошо всасывается как из продуктов питания, так и
из большинства своих неорганических соединений. Особенно хорошо усваиваются
жвачными водорастворимые соединения шестивалентного молибдена и его соединения,
присутствующие в зеленых растениях. Кролики и морские свинки хорошо усваивают
даже такие слаборастворимые соединения, как  и  (но не ), если их добавлять в корм большими дозами. Молодняк
крупного рогатого скота усваивает поступившие per os дозы ⁴⁹Мо значительно хуже, чем растущие
свиньи. Основным местом всасывания молибдена является тонкая кишка.

У свиней, крыс и человека молибден выделяется преимущественно
с мочой, тогда как у
крупного рогатого скота и овец, получающих корм, бедный сульфатами, в моче
появляются всего  молибдена от поступившей дозы. При повышении суточной
дозы сульфатов до  в сухом веществе рациона количество молибдена,
выделяемое с мочой, у жвачных возрастает до . Действие сульфатов носит высокоспецифический
характер, не связано с усилением диуреза, и их замена целым рядом других солей,
таких как вольфрамати,
селенаты, фосфаты,
цитрат и перманганат,
не оказывает подобного
влияния на выделение молибдена. Эндогенный сульфат столь же эффективен, как и
сульфат экзогенного происхождения, о чем свидетельствует влияние на обмен
молибдена пищи с высоким содержанием белка. Дача овцам тиосульфата, цистеина и
метионина оказывает защитное действие при молибденозе. Определенная часть
молибдена выделяется с молоком и желчью. Обмен молибдена в значительной мере
зависит от деятельности микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Молибден длительное
время задерживается в пищеварительном канале жвачных, так как включается в
состав его микрофлоры. Будучи ростовым фактором для бактерий, этот элемент в повышенных количествах вызывает их усиленное
размножение в кишечнике, что приводит к поносам, наблюдаемым у жвачных при
молибденозе.

В настоящее время известно 15 молибденсодержащих ферментов,
три из которых встречаются в животном организме. Это альдегидоксидаза,
ксантиноксидаза и сульфитоксидаза. Молибденсодержащие ферменты образованы
обычно несколькими субъединицами, содержат два атома молибдена и дополнительные
простетические группы (молибдоптерин, ФАД, Fe, гем, Se). В биологических системах молибден
присутствует в четырех состояниях окисления (IV ‒ VI), из которых соединения Mo(V) имеют отчетливый
ЭПР-сигнал, легко распознаваемый по его характерной сверхтонкой структуре,
содержащей шесть сателлитных пиков.

Из перечисленных ферментов остановимся на ксантиноксидазе и
сульфитоксидазе, которые имеют существенное значение в патологии человека, а
также упомянем молибденовый кофактор, содержащий молибден, железо и серу.

Ксантиноксидаза коровьего молока (фермент Шардингера)
представляет собой димер с молекулярной массой 283000, содержащий на каждую
субъединицу молекулу ФАД, кластер. Fe₄S₄ (или два кластера Fe₄S₄), персульфидную группу и один атом молибдена. Фермент
катализирует окисление гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.

Ксантиноксидаза ‒ фермент, катализирующий окисление
ксантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованием
соответственно мочевой кислоты, ксантина или карбонових кислот и супероксидных радикалов. Она
является важным ферментом обмена пуринов, катализирующим реакцию, завершающую
образование мочевой кислоты в организме человека и животных. При генетическом
дефекте ксантиноксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцах
возникает ксантинурия, которая характеризуется выделением с мочой очень
большого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней; при
этом содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и в моче в суточном
количестве резко снижено (менее  и ).

Ксантиноксидаза окисляет большое число соединений, включающих
пурины, птеридины, пиримидины и альдегиды. Однако физиологическое значение
некоторых из этих реакций неизвестно. Аллопуринол ‒ пиразолопиримидии, используемый в
клинике при лечении подагры, окисляется ферментом до оксипуринола, блокирующего
молибденовый центр и реакцию образования уратов. Молибден фиксируется при этом
в состоянии окисления +4.

Оксидазная активность свойственна ферментам млекопитающих,
тогда как аналогичные ферменты из тканей пищи, грибов и микроорганизмов являются
дегидрогеназами, использующими в качестве физиологических акцепторов электронов
NAD⁺ или другие переносчики электронов. Ферменты млекопитающих
претерпевают превращение в оксидазу из дегидрогеназы в процессе выделения. В
этой связи следует иметь в виду, что in vivo образование супероксидного
иона-радикала, по-видимому, весьма ограничено.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат и строго
специфична к своему субстрату. Фермент присутствует преимущественно в печени, где
он локализуется в межмембранном пространстве митохондрий. Его физиологическим
акцептором электронов является митохондриальиый цитохром c. Сульфитоксидаза выделена из печени
человека, крупного рогатого скота, кроликов и крыс. Она представляет собой
димер, образованный двумя идентичными субъединицами с молекулярной массой 55000
‒ 60000, из которых каждая содержит по
одному атому молибдена и одной молекуле цитохрома b₅-типа.

Окисление сульфита осуществляется молибденовым центром, что
приводит к восстановлению Mo⁶⁺ до Мо⁴⁺, реокисление которого совершается
одноэлектронными этапами и включает образование Мо⁵⁺. Две
простетические группы сульфитоксидазы расположены в разных доменах. С помощью
мягкого протеолиза сульфитоксидазы из печени крысы удалось выделить
молибденовый домен с сохранением его каталитической активности. Этот домен
является единственным известным молибдопротеидом, не имеющим, кроме Мо,
других простетических групп.

Генетический дефект сульфитоксидазы у человека характеризуется
выраженными аномалиями мозга, умственной отсталостью, эктопией хрусталика и
повышенным выделением с мочой сульфитов, S-сульфоцистеина и тиосульфата при
заметном снижении количества сульфатов. Молекулярная основа этой патологии неизвестна. Можно
предположить, что она наступает либо в связи с накоплением токсических
количеств сульфитов в одном из критических органов, либо из-за отсутствия
сульфата, необходимого для образования сульфолипидов, белков и мелких молекул. Тяжелые
патофизиологические нарушения при этом дефекте свидетельствуют о
незаменимости молибдена для организма человека.

Молибденовый кофактор. Одним из наиболее впечатляющих событий
в исследованиях биохимии молибдена последних лет является расшифровка природы
молибденового кофактора. Этот кофактор, рассматривавшийся вначале как чисто
гипотетическое соединительное звено двух молибденовых ферментов у Aspergillus nidulans, вскоре оказался незаменимым компонентом
всех (кроме одного) известных в настоящее время молибденсодержащих ферментов.

Было показано, что в моче больных отсутствуют молибденовый
кофактор и уротион. Это свидетельствует, что у обоих соединений имеются общие
пути биосинтеза. Молибденовый кофактор получил название «молибдоптерин».

В литературе уже давно обсуждается вопрос о возможной связи
избытка молибдена в пище с возникновением подагры. Предполагается, что повышенный
синтез ксантиноксидазы и интенсификация пуринового обмена ведут к накоплению избыточных
количеств мочевой кислоты, с выделением которых не справляются почки. В
результате этого мочевая кислота и ее соли откладываются в сухожилиях и
суставах. Это
заболевание характеризуется соответствующими биохимическими изменениями в
крови. Однако в настоящее время еще нет определенного мнения о его истинной
природе.