История болезни

Клинический диагноз:

Инфекционный мононуклеоз,
типичная среднетяжелая форма, неосложненное течение

Жалобы
на момент курации

Жалобы на
припухлость передних шейных лимфатических узлов с обеих сторон; боль при
повороте головы в стороны, боль при глотании; фебрильную температуру в течение
последних 7 дней, снижение аппетита, затруднение носового дыхания, слабость,
быструю утомляемость.

Anamnes morbid

Считает себя
больной в течение недели. Заболела остро, когда после переохлаждения
(30.03.2010) пациентка заметила увеличение передних шейных лимфатических узлов.
Появились температура до субфебрильных цифр, незначительные боли при глотании,
дискомфорт в горле. На следующий день присоединилась слабость, головная боль,
снижение аппетита, затруднение носового дыхания. Максимально температура
достигала 39 С.

Для
купирования гипертермии больная применяла парацетамол, эффект был непродолжительным.
5 апреля с данными жалобами пациентка обратилась в студенческую поликлинику,
откуда была направлена в инфекционную больницу.

Эпидемиологический
анамнез

Контакты с
инфекционными больными отрицает.

За границу не
выезжала. Проживает в благоустроенной частной квартире со всеми удобствами. Возникновение
заболевания связывает с переохлаждением.

Анамнез
жизни

Перенесенные
заболевания:

ОРВИ, грипп,
хронический тонзиллит. Травм, операций не было. Туберкулез, венерические
заболевания отрицает. Наследственный анамнез не отягощен. Вредных привычек нет.

Медико-социальный
статус:

Росла и
развивалась соответственно полу и возрасту. В физическом и психическом развитии
от сверстников не отставала.

Питание
регулярное, разнообразное, калорийное.

Материально-бытовые
условия в семье удовлетворительные. Проживает с родителями в благоустроенной 2-х
комнатной квартире.

Образование:
неполное высшее.

Аллергологический
анамнез:

Ранее больная
принимала антибиотики по поводу лечения тонзиллита, аллергических реакций не
было (название препарата не помнит).

Непереносимости
лекарственных веществ, продуктов питания не было. Трансфузии крови, плазмы,
гаммаглобулина не проводились.

Данные
объективного анализа

(7 день
болезни, 2 день госпитализации, 1 день курации)

Общий вид больной:

Состояние средней степени тяжести (засчет синдрома интоксикации,
выраженности лимфопролиферативного синдрома). Сознание ясное, конституция
нормостеническая, положение активное,
выражение лица спокойное. Сон спокойный, глубокий. Аппетит снижен.

Температура тела: 37.3

Кожные покровы:

Кожа бледно-розового цвета, эластичная, нормальной влажности.
Подкожных кровоизлияний, сухости, шелушения, сыпи нет. Сыпи нет.

Признаков нарушения микроциркуляции (бледности, цианотичности кожных покровов нет)

Слизистые оболочки:

Видимые слизистые чистые, бледно-розового цвета. Сыпи нет.

В зеве яркая разлитая гиперемия. Небные миндалины увеличены до I степени, гиперемированы, наложений нет.
Гиперемия задней стенки глотки. Язык чистый, влажный.

Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерное. Отеков, пастозности не
выявлено.

Лимфатически узлы: Пальпируются тонзиллярные переднешейные лимфоузлы. Узлы эластичной
консистенции, диаметром 2 см, умеренно болезненны, не спаяны между собой и
окружающими тканями. Кожа над лимфотическими узлами не изменена. Микрополиаденопатия.

Мышцы, степень развития мускулатуры – нормальная, тонус – снижен. Болезненности при ощупывании мышц
не возникает. Силы мышц соответствует возрасту.

Кости и суставы нормальной конфигурации, не деформированы, при пальпации
безболезненны. Ограничения подвижности не наблюдается, пассивные и активные
движения свободные, в полном объёме.

Органы
дыхания:

1. Голос, нос: Голос с гнусавым
оттенком, носовое дыхание затруднено. Носового отделяемого нет. Кашля нет.

2. Осмотр и пальпация грудной клетки:

Грудная клетка конической формы (нормостеническая), симметричная.
Надключичные и подключичные ямки выражены одинаково справа и слева. Ширина
межреберных промежутков 1 см. Лопатки прилегают плотно.

Движение обоих половин грудной клетки при дыхании равномерное,
симметричное. Тип дыхания грудной. Дыхание свободное, глубокое, ритмичное.
Число дыханий в минуту 20. Одышки нет. Раздувания крыльев носа не выявлено.
Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная.

Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково. На ощупь
трение плевры не определятся.

При сравнительной перкуссии над всей
поверхностью легких определяется ясный легочной звук.

При топографической перкуссии
границы легких определяются:

Верхняя граница легких

Нижняя
граница легких

Аускультация
легких:

Над легкими с
обеих сторон определяется везикулярное дыхание. Хрипы, крепитация, шум трения
плевры не выслушиваются.

Бронхофония –
сохранена над всеми отделами бронхов.

Органы
кровообращения:

1. Осмотр и ощупывание сердечной области:

Грудная клетка в области сердца не изменена, выпячиваний нет.
Видимой пульсации в области сердца не наблюдается. При пальпации верхушечный
толчок определяется в пятом межреберье на 1 см кнаружи от
срединно-ключичной линии, положительный, нормальный – неусиленный,
локализованный (шириной 1 см), нерезистентный.

Сердечный толчок отсутствует. Диастолическое, систолическое
дрожание, симптом «кошачьего мурлыканья» не определяются. Надчревной пульсации,
шума трения перикарда не обнаружено.

2. Перкуссия сердца.

Границы относительной тупости сердца.

· 
Правая – на 0.5 см кнаружи от правого края грудины в IV-ом
межреберье;

· 
Левая – в V-ом межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной
линии;

· 
Верхняя – на III ребре

· 
Поперечный размер относительной тупости сердца – 12 см.

Конфигурация сердца нормальная.

Ширина сосудистого пучка 6 см
на уровне второго межреберья.

3. Аускультация сердца.

Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Раздвоения или
расщепления тонов сердца, ритма галопа не выявлено. Частота сердечных
сокращений 80 ударов в минуту. Шума трения перикарда нет.

4. Исследование артерий:

Видимой пульсации артерий нет.

Пульс симметричный, ритм правильный, обычного напряжения и
наполнения. Форма (скорость) пульса не изменена. Частота 80 ударов в минуту.
Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Патологической пульсации
на теле не наблюдается. Капиллярный пульс не определяется.

Аускультация артерий: выслушивание сонной и бедренной артерии:
двойного тона Траубе, двойного шума Виноградова-Дюрозье не выявлено.

5. Состояние шейных вен:
набухание, видимая пульсация и шум волчка отсутствуют.

6. Артериальное давление: 110/70 мм. рт. ст.

Органы
пищеварения:

Язык влажный,
чистый, язв и трещин нет.

Десны бледно-розового
цвета, без патологических изменений.

В
зеве разлитая яркая гиперемия, миндалины увеличены до I степени.

Живот симметричен, округлой
формы, безболезненен, видимая перистальтика отсутствует. Вздутие живота не
наблюдается. Коллатерали на передней поверхности живота не наблюдаются. Рубцов
нет. Грыжи не выявлены. Мышцы живота участвуют в акте дыхания.

При
поверхностной ориентировочной пальпации: живот мягкий, слегка болезненный в
правом подреберье.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову – Стражеско.

· 
Пальпируется большая кривизна желудка по обе стороны от средней
линии тела на 2., 5 см выше пупка в виде валика. Привратник пальпаторно не
определяется.

· 
Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде
гладкого плотноватого цилиндра толщиной 1,5 см, подвижная, слегка
болезненная.

· 
Слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра
диаметром 2.0 см, безболезнен, малоподвижна, поверхность гладкая, урчит.

· 
Восходящая ободочная и нисходящая ободочная кишки не утолщены,
диаметром 2.0 см, подвижные, безболезненные.

· 
Поперечная часть ободочной кишки пальпируется в виде цилиндра
умеренной плотности толщиной 2.0 см на один сантиметр выше пупка,
подвижна, безболезненна.

Перкуссия. При сравнительной
перкуссии отмечается кишечный тимпанит разной степени выраженности. При
перкуссии болезненности и свободной жидкости не обнаружено. Симптом Василенко
(шум плеска справа от средней линии живота) отрицательный.

Аускультация желудка и кишечника. При аускультации живота определяется активная перистальтика
кишечника. По методу аускультоаффрикции нижняя граница желудка расположена на
2.5 см выше пупка.

Стул оформленный, без патологических примесей. Ежедневный.

Поджелудочная железа. Не
пальпируется. Болезненности в точках Дежардена, Мейо-Робсона, Кача не выявлено.
В зоне Шоффара парестезия, болезненность отсутствует

Исследование печени и желчного пузыря:

При пальпации печень плотно-эластичной консистенции, гладкая, умеренно
болезненная, край острый, расположен на 3 см ниже края реберной дуги.

Перкуторное определение размеров печени по Курлову.

По правой среднеключичной линии – 10 см;

По передней срединной линии – 9 см;

По краю реберной дуги – 8 см.

Желчный пузырь не
пальпируется. Симптомы Керра, Мерфи, Ортнера отрицательны.

Исследование селезенки

Селезенка пальпируется краем.

При перкуссии (по методу Образцова):

· 
верхняя граница – на уровне X ребра,

· 
нижняя граница – на уровне XІ ребра.

Размеры селезеночной тупости:

· 
поперечник – 6 см,

· 
длинник – 7 см.

Заключение:
гепатоспленомегалия

Мочеполовая
система:

Поясничная и
надлобковые области при осмотре не изменены. Почки в положении лежа и стоя не
пальпируются. Пальпация в проекции почек (в реберно-позвоночной точке) и по
ходу мочеточников (мочеточниковые точки) безболезненна.

Симптом Пастернацкого
отрицательный с обеих сторон.

Мочеиспускание
регулярное, безболезненное, цвет мочи (со слов больной) соломенно-желтый.

Жидкость пьёт-усваивает. Диурез адекватен введённой жидкости.

Эндокринная
система:

Пальпаторно –
щитовидная железа не увеличена, обычной консистенции, не спаяна с окружающими
тканями, безболезненна при пальпации. Кожа над поверхностью железы не изменена.

Неврологический
статус:

Ориентировка
в месте, во времени и конкретной ситуации сохранена. Больная контактна.
Интеллект и эмоции соответствуют возрасту. Настроение ровное. Аппетит понижен.
Поведение во время осмотра адекватное. Парастезии, параличи отсутствуют. Слух,
обоняние, вкус, осязание не изменены и соответствуют возрасту. Сон спокойный.
Патологии черепно-мозговых нервов по данным осмотра не выявлено. Координация
движений не нарушена. Менингеальные знаки отрицательные.

Предварительный
диагноз:

Инфекционный
мононуклеоз, типичная среднетяжелая форма, неосложненное течение.

План
лабороторного исследования

Специфические
методы диагностики:

· 
обнаружение AT класса IgM к Аг вирусного капсида
(РНИФ) – реакция Хенле, ИФА

(Клиническое значение имеет определение антител к 3
антигенам: ядерным, ранним и капсидным. AT появляются в инкубационном периоде и
исчезают через 2–3 мес после выздоровления. AT к Аг вирусного капсида
класса IgG после перенесённой болезни сохраняются в течение всей жизни)

 
Молекулярно-биологические
исследования. Обнаружение вируса Эпштейн-Барр в крови (EBV).
Исследование крови проводится методом обнаружения ДНК вируса в полимеразной
цепной реакции (ПЦР).

Ориентировочные методы (реакции агглютинации, основанные на способности сыворотки
больного агглютинировать эритроциты животных (реакции Пауля-Буннеля,
Хоффа-Бауэра, Ловрика-Вольнера)).:

1) 
реакция
Хоффа-Бауэра. (Hoff – Bauer)

Реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами. В 1965 г.
Hoff и Bauer сообщили о возможности применения лошадиных эритроцитов для
реакции агглютинации на стекле как метода быстрой диагностики инфекционного
мононуклеоза. Интенсивность реакции агглютинации (склеивание эритроцитов)
отмечается крестами (+, + +, + + +). Во всех случаях необходимо отмечать время
наступления агглютинации. В случаях инфекционного мононуклеоза реакция
агглютинации лошадиных эритроцитов обычно начинает отчетливо выявляться уже на
первой минуте и более выражена при применении свежих лошадиных эритроцитов, чем
формалинизированных. При других заболеваниях реакция Hoff и Bauer отрицательна,
и лишь изредка она бывает сомнительной.

2) 
реакции Пауля – Буннеля–Дэвидсона (диагностический титр – 1:32)
для уточнения результатов.

3) 
Реакция Ловрика – Вольнера (Lovric – Wollner). В
основе этой реакции также лежит реакция гетерогемапглютинации.

Установлено, что в результате обработки бараньих эритроцитов
ферментом папай-ном инактивируются фиксированные на эритроците рецепторы
возбудителя инфекционного мононуклеоза. В связи с этим агглютинация
папаинизированных бараньих эритроцитов в случае инфекционного мононуклеоза
должна наступить позже, чем нативных, не менее чем на 15 секунд.

Это также ускоренный метод лабораторной диагностики. Реакция
ставится на стекле, результаты учитываются немедленно.

Неспецифические
методы:

· 
ОАК с
лейкоформулой, обнаружение маркеров инфекционного мононуклеоза (кровь на
мононуклеары)

· 
ОАМ,

· 
Биохимический
анализ крови (общий белок, фракции белка, глюкоза, щелочная фосфатаза, АЛАТ,
АСАТ, Bi общий и прямой, тимоловая проба, сулемовая проба, мочевина,
креатинин)

· 
посев
из зева на микрофлору для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных
инфекций.

· 
RW, ВИЧ, HbSAg, Анти – НвsAg, Анти НВе.

· 
УЗИ
ОБП

Данные
лабораторных исследований

Специфические
методы:

Латекс-тест
(6.04.2010):
обнаружены АТ к ИМ

Неспецифические
методы

ОАК (от
05.04.2010)

Лейкоциты 9.5
х 10^9/л

Эритроциты 4.4
х 10^12/л

Hb 133 г./л

Цв. пок. 0.88

СОЭ 34 мм/ч

п/я = 6%

с/я = 27%

Э = 0%

М = 2%

25% атипичные
мононуклеары

Лф = 40%

В = 0%

Заключение: умеренный лейкоцитоз
лимфоцитарного характера, атипичных мононуклеаров 25%, ускоренная СОЭ

Дифференциальная диагностика

·  Инфекционный
мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо
дифференцировать с дифтерией зева. Отличают инфекционный мононуклеоз
от дифтерии характер и цвет налетов на миндалинах, несоответствие поражения
зева увеличению лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе изменения в
зеве незначительны, а увеличение лимфатических узлов резко выражено), а также
увеличение размеров печени и селезенки, типичные изменения крови (лимфоцитоз и
атипичные мононуклеары).

·  Общее
состояние при инфекционном мононуклеозе, несмотря на выраженное затруднение
носового дыхания и высокую температуру, страдает обычно незначительно. Нет
бледности, вялости, адинамии свойственных дифтерии. Имеет значение и более
длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе в отличие от
дифтерии, при которой повышенная температура держится не более 3–4 дней, а в
дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование местных изменений в
зеве.

·  Большие
затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного
мононуклеоза с острыми респираторными вирусными заболеваниями,
особенно с аденовирусными.

·  Сопоставляя
клинику и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия:
выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны
инфекционному мононуклеозу; лихорадочный период при острых респираторных
заболеваниях обычно более, короткий; отек зева при острых респираторных
заболеваниях значительно слабее выражен, чем при инфекционном мононуклеозе.
Размеры печени и селезенки при остром респираторном заболевании если и
увеличиваются, то незначительно и главным образом при аденовирусной инфекции у
детей раннего возраста. Атипичные мононуклеары в обычных мазках из
периферической крови при острых респираторных заболеваниях обнаруживаются
исключительно редко и в незначительном количестве (чаще их можно обнаружить при
исследовании мазков из лейкоконцентрата). Конъюнктивитов при инфекционном
мононуклеозе не бывает. Обратная динамика клинических симптомов при острых
респираторных заболеваниях более быстрая по сравнению с инфекционным
монояуклеозом. Окончательно вопрос решается после проведения серологических
исследований.

Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при
инфекционном мононуклеозе в 78,6% случаев понижена, при острых респираторных
заболеваниях, сопровождающихся ангиной (вторичная микробная инфекция), в 82,3%
случаев активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов повышена. Для
исключения или расшифровки острого респираторного заболевания в качестве
экспресс-метода нужно использовать метод иммунофлюоресценции.

· 
В ряде случаев могут возникнуть затруднения при
дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза с
лимфогранулематозом. Длительность течения болезни (месяцами),
волноообразный характер температурной кривой, отсутствие поражения зева и
носоглотки, лейкоцитоз нейтрофильного характера свидетельствуют о
лимфогранулематозе. В сомнительных случаях следует прибегать к пункции
увеличенного лимфатического зула. Наличие клеток Штейнберга в лимфатическом
узле подтверждает диагноз лимфограулематоза.

·  Иногда
приходится дифференцировать инфекционный мононуклеоз с ЦМВИ. Цитомегаловирусная
инфекция (ЦМВИ) – широко распространенная антропонозная инфекция из группы
герпетических, в обычных условиях протекающая как очень легкая форма
заболевания (ОРЗ-подобное, мононуклеозо-подобное).

Клиническая
картина ЦМВИ во многом малоизучен. Приобретенная форма ЦМВИ протекает как
гриппоподобный процесс. Дифференциальная диагностика от ИМ обосновывается на
основании цитологического метода, при этом выявляют цитомегалические клетки в
осадке мочи, слюны, молока и других секретов после окраски по Папаниколу. Можно
также выявить антитела к вирусу с помощью ИФА, ПЦР.

· 
обострение хронического тонзиллита – отличается от
инфекционного мононуклеоза постепенным началом, вялым и относительно
продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой
тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными
ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии
рубцово-измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного
содержимого в лакунах, увеличением подчелюстных лимфатических узлов,
характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными
показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным
нейтрофильным лейкоцитозом.

Клинический
диагноз и его обоснование

Клинический
диагноз:

Инфекционный
мононуклеоз, типичная среднетяжелая форма, неосложненное течение.

– поставлен
на основании:

 
Жалоб больной на:

– припухлость
передних шейных лимфатических узлов с обеих сторон;

– боль
при повороте головы в стороны,

– боль
при глотании;

– фебрильную
температуру в течение последних 7 дней,

– снижение
аппетита,

– затруднение
носового дыхания,

– слабость,

– быструю
утомляемость.

 
Анамнеза заболевания Больна в течение недели. Заболела остро, после
переохлаждения (30.03.2010) пациентка заметила увеличение передних шейных
лимфатических узлов. Появились температура до субфебрильных цифр, незначительные
боли при глотании, дискомфорт в горле. На следующий день присоединилась
слабость, головная боль, снижение аппетита, затруднение носового дыхания.
Максимально температура достигала 39 С. Для купирования гипертермии
больная применяла парацетамол, эффект был непродолжительным.

 
Клинической картины:

1) 
интоксикационный
синдром: фебрильная температура в течение недели, головная боль,
приглушение сердечных тонов;

2) 
астеновегетативный
синдром: слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита.

3) 
Лимфопролиферативный
синдром: пальпируются тонзиллярные переднешейные лимфоузлы. Узлы
эластичной консистенции, диаметром 2 см, умеренно болезненны, не спаяны
между собой и окружающими тканями. Кожа над лимфатическими узлами не изменена.
Микрополиаденопатия.

4) 
Тонзиллит: В зеве яркая разлитая
гиперемия. Небные миндалины увеличены до I степени, гиперемированы,
наложений нет.

5) 
Назофарингит: Гиперемия задней стенки
глотки, носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.

6) 
Гепатоспленомегалия:

Пальпаторно:
печень плотно-эластичной консистенции, гладкая, болезненная, край острый,
расположен на 3 см ниже края реберной дуги.

Перкуторное определение размеров печени по Курлову.

По правой среднеключичной линии – 10 см;

По передней срединной линии – 9 см;

По краю реберной дуги – 8 см.

Селезенка пальпируется

При перкуссии (по методу Образцова): верхняя граница – на уровне X
ребра, нижняя граница – на уровне XІ ребра.

Размеры селезеночной тупости: поперечник
– 6 см, длинник – 7 см.

 
Данных лабораторных методов исследования:

Специфические
методы:

Латекс-тест
(6.04.2010):
обнаружены АТ к ИМ

Неспецифические
методы

ОАК (от
05.04.2010)

Заключение: умеренный лейкоцитоз
лимфоцитарного характера, атипичных мононуклеаров 25%, ускоренная СОЭ

· 
Атипичные мононуклеары – одноядерные элементы крови – по
своей морфологической картине представляют элементы округлой или овальной
формы. Размеры их варьируют от среднего лимфоцита до большого моноцита. Ядра
клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Протоплазма широкая со светлым
поясом вокруг ядра и значительной базофилией к периферии, в цитоплазме
встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары
получили название «широкоплазменные лимфоциты» и «монолимфоциты». В зависимости
от особенностей структуры ядра и цитоплазмы И.А. Кассирский (1954)
выделяет три типа монолимфоцитов, а 3. Л. Свирина (1966) – восемь
разновидностей клеток инфекционного мононуклеоза.

· 
Хотя сам факт обнаружения атипичных мононуклеаров в
периферической крови не всегда является свидетельством инфекционного
мононуклеоза (так как атипичные мононуклеары могут быть обнаружены и при острых
респираторных заболеваниях), однако наличие атипичных мононуклеаров в большом
количестве (более 10%) бывает только при инфекционном мононуклеозе. Выраженных
изменений со стороны «красной крови» при инфекционном мононуклеозе обычно не
отмечается

Среднетяжелая форма (обоснование): К
среднетяжелой форме относятся случаи с выраженными проявлениями интоксикации.
Температура, как правило, повышается до 38,5–39° и выше. Отмечаются вялость,
беспокойство, снижение аппетита. Все основные симптомы инфекционного
мононуклеоза также выражены более значительно. Лимфатические узлы
увеличиваются, край печени и селезенки выступает на 3–4 см из-под ребер и
больше. При гематологическом исследовании в крови обнаруживается большое число
атипичных мононуклеаров – от 25–30% и больше.

Этиология
и патогенез

Возбудитель
инфекционного мононуклеоза – вирус Эпштайна – Бара (ВЭБ). При электронной
микроскопии установлено, что капсид вириона имеет форму икосаэдра, заключен в
липидосодержащую оболочку. ДНК имеет форму двойной спирали, мол. массу около
101•10⁶, в ней закодировано по меньшей мере 30 полипептидов. В настоящее
время нет убедительных данных о том, что существуют различия между штаммами вируса,
выделенными от больных, страдающих различными заболеваниями, ассоциируемыми с
ВЭБ. Если ВЭБ попадает в организм со слюной, то первичным местом его репликации
служит ротоглотка. В-лимфоциты поддерживают продуктивную инфекцию, вызванную
ВЭБ, и являются единственными известными в настоящее время клетками, имеющими
поверхностные рецепторы для вируса. Тем не менее последние работы
свидетельствуют о наличии вируса и в эпителиальных клетках ротоглотки у больных
с инфекционным мононуклеозом. Во время острой фазы заболевания специфические
вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов.
После затухания инфекционного процесса вирус может быть выделен из небольшого
числа В-лимфоцитов серопозитивных лиц; его также обнаруживают в эпителиальных
клетках носоглотки.

Взаимодействия
между вирусом и макроорганизмом. Инфекция, вызванная ВЭБ, оказывает как прямое,
так и непрямое влияние на клеточные и гуморальные иммунные реакции. Понимание
взаимодействий между вирусом и макроорганизмом позволяет заглянуть вглубь
клинических проявлений и постинфекционных осложнений. Через 18–24 ч после
внедрения вируса в В-лимфоциты посредством рецепторов C3d ядерные антигены
вируса Эпстайна – Барра (ЯАЭБ) можно обнаружить в ядре инфицированной клетки.
Экспрессия ЯАЭБ представляет собой приобретение трансформированного или
иммортализованного фенотипа. На мембране В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ,
появляются лимфоцит-детерминированные мембранные антигены (ЛДМА), которые
выступают в качестве предполагаемых мишеней при формировании реакции клеточного
иммунитета по отношению к вирусинфицированным В-лимфоцитам. Иммортализованные
В-лимфоциты способны передавать свои свойства при культивировании in vitro,
продуцируя иммуноглобулины под воздействием поликлональной стимуляции ВЭБ.
Антитела, реагирующие с эритроцитами барана (гетерофильные), и антитела,
обладающие некоторыми другими свойствами, in vivo представляют собой корреляты
поликлональных иммуноглобулинов, продукция которых обнаружена in vitro. Эти
антитела могут являться медиаторами различных осложнений инфекционного
мононуклеоза. Меньшая часть В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, вступает в
литический цикл: созревание вируса, создание новых поколений вируса и гибель
клетки-хозяина, в результате чего образуются антигены, которые можно обнаружить
во время репликации вируса. Их можно разделить на ранний антигенный комплекс
(РАК) и антигены вирусного капсида (АВК). РАК включает антигены двух групп: 1)
диффузные (РАК-Д), которые можно обнаружить как в цитоплазме, так и в ядре клетки
во время литического цикла, и 2) ограниченные (РАК — 0), находящиеся только в
цитоплазме. При продуктивной инфекции образуются также индуцированные вирусом
мембранные антигены, выступающие в качестве маркеров инфекции на клеточном
уровне. Характер взаимодействия антител с этими антигенами обладает
диагностической ценностью, так как позволяет идентифицировать патологические
состояния, связанные с вирусом Эпштайна – Бара. После появления АВК
клетка-хозяин погибает, высвобождая одновременно цельные вирионы, способные
инфицировать и трансформировать следующие В-лимфоциты.

Эффективная
иммунная реакция на внедрение ВЭБ включает гуморальный и клеточный компоненты.
У большинства пациентов во время первичной инфекции образуются нейтрализующие
антитела, инактивирующие вирус, находящийся вне клетки, а также антитела к АВК
и ЯАЭБ. Клеточный иммунный ответ контролирует главным образом пролиферацию
В-клеток и продукцию поликлональных иммуноглобулинов, запускаемые вирусом. Он
создается прежде всего Т-лимфоцитами, функциональные и поверхностные
фенотипические характеристики которых соответствуют активированным супрессорным
цитотоксическим Т-лимфоцитам (Т8⁺, Iа⁺). По мере
прогрессирования заболевания проявляется память Т-лимфоцитов, способная
ограничить пролиферацию аутологичных инфицированных В-лимфоцитов. Эта память
Т-лимфоцитов сохраняется пожизненно. Однако в небольшой части В-лимфоцитов
остается латентно существующий вирус. Возможно, что вирус может также латентно
существовать в эпителиальных клетках ротоглотки. Во время первичной иммунной
реакции на внедрение вируса быстро проявляется глобальное снижение клеточной
иммунной реактивности. Она восстанавливается после выздоровления, однако
факторы, нарушающие иммунный ответ клеток, облегчают реактивацию вируса
(иммуносупрессивные препараты, в особенности циклоспорин А, и состояния,
вызывающие клеточный иммунодефицит, например, СПИД). Реактивация вируса Эпштайна
– Барра и вируса цитомегалии у пациентов с нарушениями иммунитета часто
сопровождается восстановлением иммунорегуляторных аномалий, характерных для
первичного иммунного ответа при внедрении этих вирусов. В частности, в случае
инфицирования вирусом цитомегалии снижение реактивности может стать причиной
многих суперинфекций, вызванных этим вирусом, у пациентов с ослабленным
иммунитетом. Снижение клеточной реактивности при реактивации вируса Эпштайна – Барра
обычно менее выражено и менее продолжительно, чем при реактивации вируса
цитомегалии. Однако и в этом случае у лиц с ослабленным иммунитетом могут
развиться тяжелые заболевания.

План
лечения

· 
Немедикаментозные
методы лечения

o 
Режим.
Постельный режим (при выраженной интоксикации).

o 
Диета – стол №15 (обильное питье,
ограничение жирного, жареного, острых приправ).

· 
Медикаментозные
методы лечения

Противовирусное
лечение инфекционного мононуклеоза не разработано. Проводится симптоматическая
и патогенетическая терапия. Как базисную терапию применяют: жаропонижающие
средства, десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного
процесса, витаминотерапию.

o 
Местно полоскание ротоглотки
раствором фурацилина, питьевой соды, ромашки,
шалфея.

o 
Десенсибилизирующие
средства.

§ 
Мебгидролин
(диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или

§ 
Клемастин
(тавегил) внутрь по 1 таб утром и вечером

o 
Жаропонижающие. Назначаются при
температуре тела выше 38,5С

§ 
Ацетилсалициловая
кислота (упсарин Упса или упсарин
Упса с витамином С); или Парацетамол (Панадол по 1 таблетке 2–3 раза в день)

o 
средства
стимулирующего действия – настойки женьшеня, аралии, элеутерококка, родиолы розовой.
Внутрь по 25–30 капель 2–3 раза в день за 30 минут до еды.

Дневник

Диспансерное
наблюдение

– в
кабинете инфекционных заболеваний в течение 6–12 месяцев.

При
сохранении изменений гемограммы в течение 3 месяцев показана консультация
гематолога.

Прогноз

Прогноз
благоприятный у иммунокомпетентных лиц.

Полное
выздоровление наступает через 3–4 месяца после начала заболевания. Длительность
лимфаденопатии составляет 1,5 мес, лимфомоноцитоз и атипичные мононуклеары
регистрируются до 3–4 мес.

Летальные
исходы встречаются менее, чем в 1% случаев, вызваны разрывом селезенки,
энцефалитами, асфиксией.

мононуклеоз вирус инфекционный диагностика

Профилактика

Специфическая
профилактика не разработана.

Неспецифическая
профилактика заключается в повышении общей иммунологической резистентности
организма и противоэпидемических мероприятиях.

Мероприятия
в эпидемическом очаге. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское
наблюдение в течение 20 дней с момента последнего контакта. В помещении проводится
влажная уборка с применением дезинфицирующих средств.

Использованная
литература

1. 
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 2001 г.

2. 
Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгерова Лекции по
инфекционным болезням. М., 1999 г.

3. 
Казанцев А.П., Т.М. Зубик Дифференциальная
диагностика инфекционных болезней. М., 1999 г.

4. 
Давыдова В.Э., Смирнова И.Ф. и Кудрявицкая В.А. Клиническая
характеристика инфекционного мононуклеоза. В кн.: Актуальные вопросы
патогенеза, клиники и лечения инфекционных болезней. Рига, 1962, с. 129.

5. 
Библибин А.Ф. и Змызгалова А.И. Инфекционный
мононуклеоз. В кн.: Вирусные болезни человека. М., 1967, с. 290.

6. 
Свирина 3. Л. К вопросу лабораторной диагностики
инфекционного мононуклеоза. Дисс. канд. М., 1966.

7.  Устинова В.Г.
О клинике инфекционного мононуклеоза. В кн.: Актуальные проблемы внутренней
медицины. Таллин, 1965, с. 69.